Болезнь Паркинсона

Ученые Медицинского центра Университета Северного Берега и клиники Мэйо получили генетические и клинические доказательства того, что препараты, мишенью которых является экспрессия альфа-синуклеина – белка, вовлеченного в развитие болезни Паркинсона, – могут ускорить прогрессию заболевания и увеличивают риск физической инвалидности и слабоумия. Если эти результаты будут воспроизведены, они окажут серьезное влияние на данную стратегию лечения болезни Паркинсона.

Ученые Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна Университета Ешива выяснили, как наиболее распространенные генетические мутации повреждают головной мозг при семейной форме болезни Паркинсона. Исследование, опубликованное в журнале Nature Neuroscience, может помочь в разработке методов лечения как семейной, так и ненаследственной формы этого нейродегенеративного заболевания.

Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, уступающее по распространенности только болезни Альцгеймера. Его причиной является гибель нервных клеток в области среднего мозга, называемой Substantia nigra, или черной субстанцией, которая участвует в контроле над моторикой. Примерно в 10 процентах случаев за развитие болезни Паркинсона ответственны генные мутации, в том числе мутации в гене, кодирующем белок паркин.

Ученые Медицинского центра Колумбийского университета выявили дефект в транспорте белков в клетках головного мозга, который может лежать в основе часто встречающейся ненаследственной формы болезни Паркинсона. В точке этого дефекта сходятся функции, по крайней мере, трех различных генов, ассоциируемых на сегодня с этим нейродегенеративным заболеванием. В то время как большинство молекулярных исследований сосредоточено на мутациях, связанных с редкими семейными формами болезни Паркинсона, эти результаты имеют непосредственное отношение к его широко распространенной несемейной форме.

Ученые Школы медицины Калифорнийского университета в Сан-Диего получили подтверждения тому, что избыточная экспрессия белка альфа-синуклеина нарушает в нейронах головного мозга жизненно важные процессы рециклинга белков, следствием чего является прогрессирующая дегенерация и конечная гибель нервных клеток.